线上课堂| 高压氧的前世今生

浙江明州康复医院首席医学专家、浙江明州康复医院医疗副院长、原浙江省医学会重症医学分会副主任委员、原杭州市医学会重症医学分会主委、华东地区危重病急救医学专业协作委员会常委、浙江省医学会物理医学与康复学分会重症康复学组组长。重症和儿童重症康复学科带头人。主编完成【危重症脏器支持与护理】【危重症临床监测与处置】和【高危孕产妇重症监测与治疗】等著作，均由人民卫生出版社出版。领衘编写浙江省重症康复专家共识，倡导组织多学科团队（MDT）参与康复计划实施，促进患者更好恢复。获杭州市德技双馨名医师称号和第四届中国医师奖。

刘长文

主任医师

研究生导师

众所周知，高压氧医学的起源和发展与潜水医学的历史有着密切的联系。虽然深海的吸引力很容易理解，但在世界海洋表面下冒险所产生的各种不愉快的物理后果，直接导致了现代医学中压缩气体疗法的许多应用。虽然基于科学的应用高压氧技术是一个相对近期的发展，实际上有古老的根源。潜水的起源不为人所知，但早在公元前4500年就被认为是一项独特的职业。然而，由于人类只能屏住呼吸几分钟，因此单人潜水的深度被限制在30米左右。大约在1500年，列奥纳多•达•芬奇绘制了各种潜水用具的草图，但没有开发出任何实用的工具。直到1620年，荷兰发明家德雷贝尔发明了第一个真正的潜水器。他的潜水器非常有限，特别是它的空气供应很简单，只提供一种大气压力的空气，但它无疑是一切潜水器的先驱。1691年，埃德蒙•哈雷（有颗彗星就是以他的名字命名的），他发明了一种用加重的桶来补充空气的方法。在接下来的两个世纪里，压缩空气潜水头盔和潜水服的发展使人们有可能在水下停留一个小时或更长时间。即使潜水的时间延长了，海底探险者们很快就发现了不断增加的水压会导致耳膜破裂。人们也很快了解到与潜水相关的最著名的医学问题:减压病。直到19世纪中期，人们才真正发现高压氧治疗减压病的有效性。虽然最初使用的是空气再压缩，但现在使用的是高压氧(HBO)，这是潜水医学和其他形式的HBO治疗之间的主要联系。

高压氧在英国的起源

第一次记录使用高压氧治疗实际上早于发现氧气。英国医生亨肖似乎在1662年就将压缩空气用于医疗目的。他开发的氧舱是一个密闭的房间，称为住所，在这里可以产生可变的气候和压力条件，压力由一对大风箱提供。根据亨肖的说法，在健康状况良好的时候，这种住所被认为是帮助消化、促进促进呼吸和祛痰的一种好方法，因此，对于预防肺部的大多数紊乱有很好的作用。然而，亨肖提出的治疗方法并没有任何应用，近两个世纪以来高压氧治疗的发展也没有进一步的进展。

高压氧在法国的发展

在十九世纪，法国对高压氧治疗的兴趣再度兴起。1834年，Junod建造了一个高压氧舱，用2到4个绝对大气压(ATA)的压力来治疗肺失调。1837年，Pravaz建造了当时最大的高压氧舱，治疗各种疾病。1877年，发明了第一个移动式高压氧手术室，那时，高压氧室已经在欧洲所有主要城市都可以使用。有趣的是，对于高压氧治疗并没有普遍的理论基础，因此处方也各不相同。那时还没有方法来估计血液中氧气的分压，19世纪后半叶，高压氧中心被宣传为可与健康水疗媲美。1855年 Bertin就这个主题写了一本书，并建造了自己的高压氧舱。到1887年为止，关于高压氧包含了300篇参考文献，这是一个相当大的数目，因为那个时期关于这个话题的出版物是稀缺的。

北美大陆上的第一个高压氧舱

北美大陆上第一个高压氧舱于1860年在多伦多以东的加拿大安大略省奥沙瓦建造。一年后，Corning公司在纽约建造了美国第一个高压氧舱，用于治疗神经紊乱。然而，最多和最积极使用是20世纪20年代堪萨斯城(Sellers1965)。Cunningham第一次使用他的高压氧舱治疗在第一次世界大战结束时席卷美国的西班牙流感病的受害者。观察到，在海拔越高的地区，这种疾病的死亡率越高，他推断，这与气压因素有关，声称他在紫绀和昏迷的病人中取得了显著的改善。

1928年,在克利夫兰Cunningham建造了有史以来最大的高压氧舱,有五层楼高,直径为64英尺， 每个楼层都有12间,配备了所有设施 当时,它是世界上唯一能正常工作的高压氧舱。

氧的作用机理

氧是地球上最普遍和最重要的元素。大气是一种气体混合物，其体积包括20.94%的氧气，78.08%的氮气，0.04%的二氧化碳和痕量其他气体。在实际应用中，空气被认为是21%的氧和79%的氮的混合物。这种混合物在海平面上的总压强是760毫米汞柱。道尔顿定律指出，在气体混合物中，每一种气体根据其占总体积的比例施加其压力。溶解在水中或体液中的气体所产生的压力肯定不同于气态产生的压力。气体在流体中的浓度不仅由压力决定，而且由气体的溶解度系数决定。亨利定律对此作出如下规定：溶解度系数随流体的不同而变化，与温度有关，溶解度与温度成反比。用浓度表示每单位体积水中溶解的气体体积，用大气压表示压力时，重要呼吸气体在体温下的溶解系数为（Oxygen: 0.024 mL O2/mL blood atm pO2）。

氧从周围的空气进入人体肺泡，并继续通过肺、毛细血管和静脉血进入全身动脉和毛细血管血液。然后它穿过组织间液和细胞内液体，到达过氧化物酶体、内质网和线粒体并产生耗氧。肺泡内氧分压（pAO2）约104 mmHg而静脉血氧分压（pvO2）40 mmHg，之间的差异相当于64 mmHg，导致氧气扩散到肺部的血液中。然后，它大部分与血红蛋白结合，被运输到组织毛细血管，在那里被细胞释放出来使用。在那里，氧气与其他各种营养物质发生反应，形成二氧化碳，二氧化碳进入毛细血管，再被运输回肺部。在剧烈运动中，身体对氧气的需氧量可能是正常的20倍，但血液的氧合并不受影响，因为在运动中氧气的扩散能力增加了四倍。这种上升的部分原因是参与的毛细血管数量增加，以及毛细血管和肺泡的扩张。这里的另一个因素是，血液在肺毛细血管中的停留时间通常是引起充分氧合所需时间的三倍。因此，即使在短暂的运动暴露时间里，血液仍然可以几乎完全饱和氧气。通常情况下，从肺部运输到组织的氧气有97%是与红细胞的血红蛋白进行化学结合，剩下的3%溶在血浆中。事实证明，1克的血红蛋白可以与1.34毫升的氧气结合在一起，而氧气会通过通气持续排出。正常血红蛋白浓度为15g/100mL血液。因此，当血红蛋白100%饱和氧时，100ml血液可运输约20(即1.34) mL氧气与血红蛋白结合。由于血红蛋白通常只有97.5%饱和，100毫升血液所携带的氧气实际上是19.5毫升，但在通过组织毛细血管时，这个量减少了14.5毫升(paO2 40 mmHg，氧饱和度为75%)。血红蛋白在维持组织中pO2恒定方面起着重要作用，其上限为40 mmHg。它通常以维持pO2在20 - 40mmhg之间的速率向组织输送氧气。在加压舱中，pO2可能上升十倍，但组织pO2变化很小。血红蛋白的饱和度只能上升3%。

细胞内的pO2还没有在人类中被测量，仅仅是因为缺少一个合适的装置来测量。这类研究已经在实验中进行，将微电极植入海兔的巨大神经元，并将其与细胞外pO2 (EpO2)进行比较。在EpO2值+20 mmHg时，细胞内pO2（IpO2）稳定在4.5 ~ 8 mmHg之间。在EpO2维持在10到50 mmHg 之间，IpO2被自动调节保持相当恒定。一种简单、微创的方法分析细胞内氧在活的哺乳动物细胞是可行的。用MitoXpress 的磷光氧感探针加载细胞，提供了准确的，实时的，定量的评估平均氧水平在静息细胞和他们的变化对刺激的反应。

高压氧的妙用

高压氧(HBO)是指在高于地球表面海平面气压的情况下使用氧气，随着气压的上升，氧分压也随之上升,在HBO常用的1.5~ 2.5 ATA范围内，吸入空气氧分压也分别达到239.4~394.0mmHg,而吸入纯氧氧压可分别达到1053~1813mmHg。众所周知动脉pO2在O2扩散梯度的过程中扮演了重要的角色。同时,我们逐渐认识到提高氧分压对血红蛋白携带更多的氧帮助不大，而随着压力上升物理溶解的氧增加，常压下动脉血氧含量约20%（20ml/100ml),如果在HBO常用的1.5~ 2.5 ATA范围内，氧含量可增加到23~25%，使物理溶解氧大幅增加，更有利缺血缺氧组织恢复。

近年来较多学者研宄认为，在体内O2分子出现匮乏的时候会使低氧诱导因子（HIF）降解受阻，HIF增多可增加缺氧组织氧供或能降低氧耗，维持内环境稳定，但持续HIF的存在使体内糖酵解加强，线粒体代谢减弱，ATP合成下降，红细胞增多，血液增稠，血小板增多，血栓易形成。  同时也认识到脑卒中病人，某些恢复可能自发地进行长达6个月。在脑卒中受损周围的组织中，这些细胞有足够的氧气来维持膜离子泵的机制，但是它们不足以产生动作电位，像神经元一样发挥作用，但细胞内氧分压≥1mmHg细胞即可存活下来形成缺血的半影。一但氧供恢复在特定的条件下细胞可恢复功能。心肺复苏后缺血缺氧性脑病，缺氧的缺血性脑病(AIE)在任何年龄都能影响大脑，可能导致坏死和死亡，尽管较低程度的缺氧可能不是致命的,患者随后可能出现在闭锁综合征或持续植物人状态生存。人们更加重视早期高压氧的脑复苏作用。急性脊髓损伤急性期，脊髓解剖破坏和继发性血管损害后静脉淤滞，水肿，缺氧。如果不纠正，就会导致组织坏死。病变水平以下的功能丧失和瘫痪。随着高压氧舱内呼吸机支持技术的快速发展，使危重症患者早期开展高压氧治疗成为可能。

浙江明州康复医院高压氧舱

根据我院三年多早期呼吸机支持高压氧治疗经验,高压舱内机械通气治疗的应用为危重病患者如脑复苏,重型颅脑损伤,大面积脑梗塞和高位脊髓损伤早期高压氧治疗提供了一种有效的积极手段 。